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我們,經常誤解身體的語言。

人體,是一套設計相當精良的系統。在漫長的演化歷練後,人體知道怎樣保護、修復自己,盡可能地讓生命延續下去。只是,我們大腦的思考不懂身體的語言,不僅低估身體的智慧,更曲解身體的反應。

舉例來說:疼痛,是為了讓我們避開外在傷害性的刺激。感冒發燒,是為了排出病毒。這些,其實都屬於一種「防衛機制」,但現代醫學,卻經常把他們歸類為「生病」。

睡眠呼吸中止,其實也被曲解了。

當許多研究報告全都直指,睡眠呼吸中止會提高罹患心臟病、高血壓、中風、糖尿病、失智、代謝失調,甚至是癌症的機率時,睡眠呼吸中止症就被戴上荊棘,成為危害身體的罪咎。

的確,睡眠呼吸中止對身體會產生許多負面影響。但,人體為什麼要暫停呼吸?這種「暫停」背後,透露著什麼身體的訊息?很少人真正探究下去。研究多半都是在現象上打轉,如分析呼吸停幾次、呼吸停掉時咽喉怎樣、呼吸停掉後血氧掉多少....等等。

我認為,睡眠呼吸中止,很有可能是種防衛機制。要防衛什麼呢?大自然界已有顯例告訴我們答案:避免吸入過量氧氣。

 

昆蟲的「睡眠呼吸中止」

長久以來,昆蟲學家都為陸生昆蟲一種特殊行為模式感到好奇:不連續氣體交換循環(Discontinuous gas exchange cycle, 簡稱 DGC)。這種呼吸模式的特點在於昆蟲夜間休息狀態時,呼吸氣閥會間斷性的開與關,但一到白天時就停止。這種現象,以往認為是昆蟲為了避免水分蒸發,但此理論因有破綻,而未獲得共識。

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昆蟲夜間氣閥開閉的模式:O為打開(吸氣),C為關閉(停止呼吸),F為快速震動(微量換氣)

直到2005年,Stefan K. Hetz與Timothy J. Bradley 這兩位生物演化學家,於《自然》期刊發表一個顛覆性的新理論:昆蟲夜間停止呼吸,是為了避免吸入過多氧氣,保護身體免於「氧毒」的傷害。

中文報導可參考此篇連結:《科學家發現昆蟲停止呼吸,是為避免吸氧過量》

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兩位學者發現一點特殊現象:昆蟲會將體內氧分壓維持在一個很低的程度。根據圖中◆軸顯示,氧氣量都不超過5kPa,就算外在環境氧氣量不斷增加,從10到50kPa,昆蟲體內的氧氣量仍壓在5kPa以下。

為什麼昆蟲要這麼抗拒吸氣,限制氧氣進入體內?兩位學者認為,這是因為氧氣具有侵蝕性,會氧化生物組織,原理如同讓鐵生鏽一樣。昆蟲為求自保,因此演化出這種「夜間呼吸中止」的機制,保護自己免受氧化傷害。

如果連昆蟲都會發展出這種保護機制,位於生物鏈高端、演化先進的人類,身體難道不懂得閃避氧氣的傷害嗎?其實,人體裡有一套「抗氧化」機制,就是在消除氧自由基。除此之外,我相信人體還有其他一些防衛措施,「呼吸中止」可能就是另一種形式。

 

「氧氣」對人體的刺激

人體,對氧氣相當敏感。其中的刺激因素,就是氧氣產生的「氧自由基」,它會攻擊體內各種大小分子,因此人體對於「氧自由基」可謂誡慎恐懼。一但氧氣過多,「氧自由基」產生過量,人體內就會警鈴大作,啟動應變機制對付氧自由基。

根據實驗研究,氧氣會刺激人體三大調控呼吸的部位:

1. 呼吸中樞:呼吸中樞是大腦指揮呼吸的控制室,只要吸入的氧氣量一多,呼吸中樞就會受到刺激,進而引發呼吸失調。其中一種呼吸失調反應,就是呼吸中止。1

     

2. 舌頭:舌頭之於呼吸的重要性,在於舌肌是上呼吸道主要的肌肉擴張肌。上呼吸道通不通暢,主要是由舌肌控制。研究顯示,當人體過度呼吸時,舌肌會激烈擾動,如果持續吸入過多氧氣,舌肌的活動會超過臨界值,導致舌肌癱瘓垮掉。結果就是,舌頭阻塞上呼吸道,產生呼吸中止。2

實驗顯示,鼾聲(呼吸量)若越大,腦波EEG就更不穩定,舌肌的放電GEN就更劇烈。

A圖為過度呼吸的期間,可見最上列氣管的壓力變化變大,隨之頦舌肌(GG)與橫膈膜(DIA)的肌電活動就逐漸弱化,最終停止。B圖為過度呼吸解除後,最上列的氣管壓力恢復正常,頦舌肌與橫膈膜隨之恢復活動。

3. 橫膈膜:人體的呼吸動作,來自橫膈膜的收縮起伏。研究指出,當呼吸量增加,體內的氧自由基會刺激呼吸肌,導致呼吸肌疲乏、失能,特別是橫膈膜這層肌肉纖維。研究特別提到,許多肺部呼吸失調的問題,包括慢性阻塞性肺病(肺部氣道壁變厚、氣道變狹窄,導致呼吸時肺泡裡的空氣不易排出)、呼吸窘迫症候群等症狀,也會致使橫膈膜疲乏。而關鍵肇因,就是氧自由基。3

統整上述,「氧氣」若過量,就會使呼吸中樞失調、舌頭極度擾動乃至癱垮、橫膈膜疲乏。這些因素,都會直接導致呼吸中止。

因此,睡眠呼吸中止只是一個表象,是身體反應的結果。而逼身體產生如此反應的幕後元兇,是「呼吸過量」。

好了,看到此處,你可能會納悶,我們晚上睡覺時,會呼吸過量、攝入過多氧氣嗎?

根據基礎呼吸生理,我們每分鐘只需吸1.25公升的空氣,就已攝取足夠氧氣(0.25公升)供身體所用。但是,檢測數據顯示,打鼾者在夜間睡眠無意識控制時,每分鐘呼吸量衝高到20~22公升!若與正常生理所需相較,打鼾者的呼吸量幾乎暴增20倍以上!這麼驚人的呼吸量,身體不踩煞車才怪!

 

要徹底治療睡眠呼吸中止,就要「減量呼吸」

我認為,目前主流睡眠醫學之所以無法根治睡眠呼吸障礙的問題,是因為治療方向完全搞錯而不是技術不夠。主流睡眠醫學,目前都將焦點放在「上呼吸道」,想方設法要把「上呼吸道」擴張、灌通,但治療效果都很有限。

我接觸的許多睡眠呼吸障礙患者,有些人做了好幾次止鼾手術,舌頭、懸雍垂、扁桃腺都縮減或割了,但還是症狀復發。也有人連續換過好幾台呼吸器,什麼正壓、雙壓、國內外廠牌的呼吸器都曾戴過。儘管一開始沒有呼吸中止,但後續症狀又慢慢出現,甚至引發胃脹氣、胃酸逆流、肢體抽動等副作用,有些人自覺醒後仍感覺睡不飽。

我認為,呼吸器之所以後續治療效果不佳,主要原因就是它強壓空氣進入人體。雖然空氣的壓力能貫通呼吸道,但這些過量的空氣卻會「刺激」身體,最常見的就是讓神經系統過度興奮,致使身體無法真正放鬆休息。

因此,我治療睡眠呼吸中止症的革新作法,就是改變呼吸模式,將呼吸「減量」當我教導患者如何在日間控制自己的呼吸量,用牙套矯正患者夜間口呼吸的習慣,不僅徹底改善呼吸中止的症狀,更大幅提升患者的睡眠品質、筋骨肌肉狀態與日間精神。

這種治療方式,不用侵入性地改變口腔與呼吸道生理結構,只需矯正「習慣」。一但建立正確的呼吸習慣:用鼻輕慢呼吸,每一個人都可徹底擺脫睡眠呼吸障礙,並因為降緩氧氣對身體的氧化傷害,而越活越健康、長壽。

因此,別再誤解「呼吸中止」,以為自己是吸不夠氣缺氧。認清身體要告訴你的話:別再吸了!吸更多,身體更加暫停呼吸!

 

全文乃作者原著,引用請尊重智慧財產權註明出處。

 

1. Jay B. Dean, Daniel K. Mulkey, Richard A. Henderson III, et al., "Hyperoxia, reactive oxygen species, and hyperventilation: oxygen sensitivity of brain stem neurons," J Appl Physiol 2004, 96: 784-791.

2. Sauerland E.K., Harper R.M., "The Human Tongue During Sleep- Electromyographic activity of the genioglossus muscle," Experimental Neurology 1976, 51(1): 160-170. Robert. T. Brouillette, Bradley T. Thach, "Control of Genioglossus Muscle Inspiratiory Activity," J Appl Physiol Pespir Environ Exerc Physiol 1980, 49(5):801-808.

3. A. Anzueto, G.S. Supinski, S.M. Levine, S.G. Jenkinson, "Mechanisms of disease: are oxygen-derived free radicals involved in diaphragmatic dysfunction?" Am J Respir Crit Care Med 1994, 149: 1048-1052.

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