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疾病,來自錯誤的呼吸習慣


過多的能量是一種富足的惡性循環,它導致許多我們現今面對最嚴重的失調性疾病。
                               

《從叢林到文明:人類身體的演化和疾病的產生 》丹尼爾 · 李伯曼
 

現代人的呼吸,跟飲食一樣,都處於一種過量狀態。人類歷史上沒有一個時代像今日,熱衷於為身體補充大量氧氣,如練習各式各樣的深呼吸方法、推崇高壓氧治療、投入各類有氧課程、使用五花八門的高氧產品等。這股好氧風氣之所以興盛,在於大家都認為身體有許多疾病都是缺氧造成的,在篤信氧氣多即是好的迷思下,便一昧追求以補氧方式來解決身體上的種種問題,甚至期待透過提高攝氧量來延年益壽。然而,任何一種能量都一樣,只要超過生理基本需求,對身體來說就是一種過度負荷。氧氣作為一種高活性的氣體,它雖然是細胞產生能量的必要物質,卻也是體內自由基的最大來源,會損害構成細胞的各種分子,而成為器官功能不良、疾病、老化等症狀的決定性因素之一。本文將從基礎生理學與生物演化的觀點,告訴您氧氣的過量攝取為何無益反倒傷身,並揭示慢性過度呼吸與全身失調性疾病的關聯,讓大家瞭解日復一日每一口呼吸的量與速度,何以決定性地影響您的健康狀態。


深呼吸與高氧量的迷思

在各種保健方法中,深呼吸可說是最深植人心的一種養生術。不管是一般男女老少,或者是專業運動與醫界人士,無不奉深呼吸為圭臬,將深呼吸視為保健強身、延年益壽、平靜心緒的最佳法則。至今,深呼吸已然成為健康樂活、回歸自然、舒緩身心壓力的同位語,幾乎所有的報刊文章、出版書籍或訪談節目,只要一提到呼吸這件事,多半都在倡導深呼吸。深呼吸觀念影響之深,就連平常不太在意保健養生議題的人,也會認為偶而做些深呼吸,對身體有好無壞。

深呼吸之所以備受推崇,在於大多數人都認為身體要吸收大量氧氣、吐盡體內廢氣才會健康。不管是胸式還是腹式,深呼吸都強調要盡量膨脹體腔,並加大吸吐氣的換氣量。此舉目的,無非是希望擴大肺臟使用的面積與功率,由此才能吸納更多新鮮氧氣進到體內。在這種「量多作用大」的思維下,深呼吸於是被當作氧氣大補帖,許多被歸咎為缺氧的症狀,如免疫機能低下、自律神經緊張、疲勞壓力過大等,便希冀藉由來回持續的吸多吐盡而改善。

然而,多做深呼吸能補氧的利多觀念,其實正如同多飲牛奶會補鈣一樣,都是一廂情願的迷思,不僅原理與正常生理機制有所出入,功效也不如主張且甚至會造成負面影響。

深呼吸的迷思之一:以為吸得「深」,才能讓最底層的肺泡也灌滿空氣,若肺部能充分擴充,身體就能獲取豐沛的氧氣。此觀點的誤解在於,擴大肺部的容積量,並不等於增加氧氣量。一個基礎生理事實是,當吸入的空氣送進肺部,血液流經肺部前端1/3時,肺部血液已充飽氧氣,此後2/3端的肺部血流無法再攜帶氧氣。換句話說,就算我們吸進更多空氣、將肺部的運作容積擴充到最大值,血液在繞經肺部前1/3段時血氧就已經飽合,在剩下的路徑裡,肺部血液也承載不了更多的氧氣帶往全身。因此,不管你吸得再深,肺部的血氧飽和度也不會再增加 ; 而一昧地大口吸氣、大力舉抬胸肋與腹部肌肉,只是徒然讓自己更加口乾舌燥,並讓肩頸、胸背等呼吸時牽扯到的肌肉更緊繃酸痛。

 


 

深呼吸的迷思之二:以為吸得「多」,身體就不會缺氧。此觀念的誤解在於,我們吸入多少氧氣,並不代表體內就能有多少氧量。全身諸如細胞、器官與組織等是否有充足的氧氣可用,影響的關鍵因素還有血液流量與紅血球數量。由於氧氣的承載與輸送需要血液,除非肺機能不全造成氧合程度低落,否則以一般呼吸即可達到95%~100%血氧飽和度的情況來看,我們攝入的氧氣量絕對夠身體所用。另一個基礎生理事實是,我們吸入的氧氣將近70%都沒被細胞利用掉,而會再從肺部排出(一般人平均吸入肺部的氧分壓有150mmHg,呼出的氧分壓甚至還有104mmHg,此顯示人體真正用到的氧氣其實也不過46mmHg。)由此來看,深呼吸就算吸得再多,最終也還是用不完而直接呼出。那麼,身體為什麼還會有缺氧症狀?主要肇因,其實在於血液供氧與細胞耗氧方面出了問題,而非我們氧氣吸不夠。此細節後續會有進一步的討論。

 


 

深呼吸的迷思之三:以為大量吸吐能提高體內氣體的交換與代謝率,讓身心穩定下來。這個觀念的誤解在於,二氧化碳並非有害廢氣,反而是讓身體放鬆、鎮定的重要氣體。若一昧大吸大吐,肺部裡二氧化碳的濃度就會被沖淡且被過量排出體外,此不僅容易促成過度換氣,更會造成血管收縮腦部血流減少,進而引發一連串呼吸鹼中毒症狀,包括血壓衝高、頭暈、麻木、四肢無力、眼前漆黑、肌肉抽搐、痙攣等。醫師在處理這種情況時,不少是開鎮定劑讓呼吸速率整個平緩下來,或是供給二氧化碳吸入,來解除過度換氣的問題。其實,要讓身心壓力舒緩下來,反而是將呼吸的量與速度降低。許多靜坐者的呼吸,都呈現一種龜息狀態,雖然呼吸的量非常微薄,但他們的精神卻非常清明與平靜,此與大量吸吐氣後反感到暈眩、換氣不足的情況呈鮮明對比。

以上對深呼吸的討論,關鍵是想澄清幾個呼吸重點:1. 肺部前1/3端的氧合作用已使血液載滿氧氣,多吸無益。2. 我們身體利用的氧量並不多,多吸白費。3. 慢速微量吸吐氣就能維持體內氣體供需平衡,大量吸吐反倒讓換氣失衡、身心理負荷大。


除了深呼吸的迷思外,另一個更刻板的錯誤觀念,就是氧氣越多對身體越好,此反應在當今越來越興盛的「氧生」風潮,如在非急症的治療項目中採用高壓氧、追求許多補氧偏方、崇尚各種補氧產品等。的確,高壓氧在醫療方面有其必須性,如對於氣體中毒、急性創傷性缺血、組織壞死感染等,都可透過給予高壓純氧,而達到快速排除體內毒素、使血管收縮加速組織循環、改善局部組織缺氧,以及殺菌抑菌等功效。然而,氧氣是把雙面刃,由於氧氣具有毒性,若運用失當,反而會讓自己遍體鱗傷。

第一位透過實驗蒐集到純氧的英國化學家Priestley,不僅是首位發現氧氣有助燃且能支持人呼吸的氣體,也是首先指出氧氣具有毒性的人。在Priestley於1775年出版的一書《幾種氣體的實驗與觀察》中,他拿自己呼吸純氧的體驗,沉思道:

“雖然這種燃素(氧氣)可能對醫學非常有用,但它對我們一般有著正常健康體態的人並不恰當。就如同蠟燭在燃素中比空氣中燒得更快,我們也可能會因為吸取這種燃素,而導致「活得太快」且提前將我們的動能耗盡。作為一位衛道者,我必須得說,大自然提供給我們的空氣已好到足夠我們使用。”

Priestley儘管預見純氧有醫藥用途,但他也明白指出純氧的潛在危險,並勸導大家好好呼吸空氣即可。

當今許多研究報告都指出,輸氧有時無法解決問題,反倒對身體造成更嚴重且無法修復的損害。以新生兒的救護來說,輸氧不僅會傷害他們發育中的腦部、增加他們的罹癌風險,更會使他們的夭折率更高。有研究顯示,新生兒吸純氧比吸空氣的死亡率高30~40%,而罹癌率更高達三倍之多 ; 若供氧濃度越低,新生兒恢復的速度越快、存活率越高。1 另外,以救護車上輸氧的急救措施來說,有研究統計,輸送高流量的氧氣,會使急救患者承受更高的死亡與呼吸失調的風險,而此風險甚至會隨著氧氣流量比例的提高而增加。2

不僅如此,輸氧也會增加自由基的產生、引起肺發炎衰竭,並降低身體抗氧化能力。有研究顯示,吸純氧20至30分鐘後,大腦內的自由基就會增加,並使人產生窒息症狀 ; 而吸28%濃度的氧氣一小時,其自由基指數比吸取空氣者來得更高。3 另外,有實驗揭示,只要在常壓的純氧環境下暴露12個小時,肺部通道就會充血,支氣管與肺泡上皮組織就會傷害,並產生肺水腫、肺擴張不全等肺部機能喪失的情況。4 還有實驗指出,讓小豬吸40~60%的氧氣15分鐘,小豬體內組織的氧化壓力就會劇增並導致DNA損傷。5 由此可見,就算只增加微量氧氣濃度,或是只接受短時間輸氧,也會形成氧化破壞的結果。

有鑒於輸氧可能發生的致命後果與其它種種風險,國外許多醫療單位與協會都制定出嚴謹的輸氧操作條件,如美國2005年緊急心臟救護指南就指出,當患者血氧飽和度高於90%時,不應該輸氧。2011年美國新生兒窒息復甦的指南,建議應以空氣替代純氧為新生兒進行復甦,當供輸超過21%的氧氣濃度時,必須配合血氧計隨時監控變化,避免血氧飽和度高於95%。目前,美國胸腔學會與歐洲呼吸學會甚至都降低輸氧的設定值,動脈氧壓調整到約莫60mmHg, 血氧飽和度則約莫90%,以此避免細胞遭受氧化作用與降低氧中毒的風險。6


從上述輸氧的風險危害與醫療限制來看,氧氣其實如同療效強烈的藥物,使用時應三思。除非急症狀態迫不得已,否則別把吸氧當作有病治病、沒病強身益壽的處方。正如長年關注新生兒呼吸照護專家Augusto Sola 針對攝取氧氣的諄諄告誡:

“呼吸時「多加一點氧」絕對不是個好主意,而且呼吸純氧幾乎沒有必要也沒有好處。”7



氧氣需多少?生物界的低氧策略

深呼吸與高氧產品的風行,其實彰顯出大家一種普遍的恐懼心態:害怕氧氣吸不夠造成身體缺氧。要擺脫這種恐懼,最直接的作法就是面對我們的生理實相:究竟我們身體需要多少氧氣量?當我們瞭解到身體耗氧量其實很低,而吸入過多氧氣只會讓身體遭受更多的氧化損傷時,我們對缺氧的恐慌心態才會有所轉化。

我們人體的氧壓分佈,就像一股落差甚大的瀑布,從上游水量洶湧澎湃到下游細水潺潺。根據呼吸生理學,在普通大氣壓力下,我們從空氣吸入的氧分壓有160mmHg。當空氣進入肺部,氧氣就與肺部微血管中的血紅素結合(95%以上的血紅素會載滿氧氣),此時肺部的氧分壓量大約是150mmHg,而氧氣就緊緊被包覆在紅血球中隨血液開始循環全身。當血液流貫到身體各部位時,血紅素就會釋放氧供組織與細胞使用,此導致氧分壓逐步下降,到組織間末端微血管網絡時,氧分壓約莫介於35至40mmHg間。

 

你可能會以為,就是因為末端氧分壓掉到這麼低,所以細胞才會攝氧不夠。但根據基礎生理運作,當細胞進行正常的代謝時,氧分壓一般只需要3mmHg即夠,而位於細胞內專主呼吸作用產生能量的粒線體,所需氧分壓更低於0.5mmHg。換句話說,在細胞周圍的組織微血管最少都能提供35mmHg氧分壓的情況下,細胞與粒線體的用氧是綽綽有餘的━甚至存在過逾的風險。

怎麼可能我們的細胞生理只需要這麼少氧氣?其實,人類細胞與粒線體呈現這麼低的氧含量,在生物界並非獨例。動物界的各類成員,從螃蟹之類的水生無脊椎動物到大型哺乳類動物,細胞內維持的氧含量都很相近,而且全都低得驚人。何以動物們體內的最小單位都存在此低氧現象?生物演化學家們提出了一個確切的解釋:為了對抗氧化毒害。8

地球生物源起之初,大氣中是沒有氧氣存在的,那時的微生物適應在無氧環境中存活。它們不需要氧氣,能利用無氧呼吸來獲取能量。隨著綠色植物的出現,氧氣便在大氣中開始累積。於是,許多生物被迫適應這種氣體,否則就必須承受氧氣腐蝕性的破壞。時間越久,有些特別善於利用氧氣的細菌便演化成為粒線體,這是所有人類細胞都有的微小發電廠,會利用氧氣來將食物轉變成能量。在這段微生物從無氧轉換成有氧環境的演化過程中,一個革命性的代謝模式,就是有氧呼吸。此呼吸模式使得微生物能利用氧氣來製造出遠超乎無氧作用所能得到的能量。在有氧呼吸的高能量支持下,新生的需氧生物演化出數以萬計不同形式、大小的生命。

問題是,氧氣雖然是提供有氧呼吸製造能量的必要氣體,但也因為高活化的本質而具有毒性。氧氣太多是很危險的,因為它們會形成高活性的自由基。於是,對於需氧生物來說,有氧呼吸便成為一種生存與死亡的雙重交易:利用氧氣獲得更多能量來發展出更複雜的組織,但也得承受呼吸作用所產生的氧化損傷。面對這種無可避免的結果,生物必須演化出一套最有效率的平衡機制才能生存下去,而防止這些自由基形成的最好方式,就是保持組織內的氧氣濃度盡可能地低,以此將氧化損害控制在能接受的範圍。根據檢測,我們體內的各種組織,包括大腦、心臟、腎、肝、脾、腸道、骨骼肌等,都呈現低血氧狀態。演化將我們的細胞血氧程度維持在一個原始水準,以此保護自己避免氧氣的攻擊。活體中的細胞日復一日地在低氧狀態下運作,但此現象的重要性長期都被忽視。9

除了細胞與粒線體這種「低氧策略」外,我們體內「瀑布式」的氧分壓分佈,也成為抵擋氧化毒害的屏蔽。生物學家認為,我們的呼吸器官與血液系統其實扮演了一種閘門角色,將氧氣的供給與輸送層層調控,讓細胞既以有足夠的氧氣使用又可減少氧化壓力。

以我們體內微血管分佈密度的變化為例,在氧氣需求較低的組織,該部位微血管就分佈得很稀疏,而在氧氣需求量的組織,其附近的微血管的密度就較高,此分佈機制使得身體不需要改變組織間的氧濃度,也能維持組織用氧的需求,同時可限制輸送到組織的氧氣以防止過剩。

另又以血紅素為例,它的角色並非只是傳遞氧氣,更在於調節氧氣的儲存量與供應量。因為血紅素的管控,細胞內的氧分壓可以維持在非常低的水平,在組織或細胞有需要時,血紅素才會釋放氧氣。從這些例子可以看到,過去我們將呼吸循環系統視為傳遞氧氣給細胞的機制,其演化功能遠大於此━它還幫我們設下重重屏障,讓我們不會因過多攝入或滯留的氧氣遭受毒害。10 畢竟,天下沒有白吃的午餐。若細胞要利用更多氧氣,就必須付出更大的氧化代價。因此,除非細胞是因應生產能量的需求提高呼吸作用,否則細胞不會自殺式地將體內氧含量上調。


氧毒:細胞缺氧的兇手

氧氣有毒!這句大眾聽來危言聳聽的話,對許多生物學與毒理學領域的專家來說,卻已是昭然若揭的定論。美國麻州大學阿默斯特分校的環境毒理學教授Emily Monosson就認為,所有的生物都生活在一個有毒的世界裡,其中一個普遍存在我們周遭的有毒物質,就是氧氣

研究氧自由基為名的德國生態毒理學家Doris Abele,也在其刊登於《自然》期刊的論文「氧毒:賜予生命的激進活性分子」中直言:“打從世界初始,氧氣一直都是個問題製造者。

此外,榮獲美國自由基生物學與醫學協會終身成就獎的生物化學家 Barry Halliwell,更在其被學界公認為權威著作的《生物學及醫學中的自由基》一書(牛津大學出版)中,首章開宗明義就以「氧氣是種毒氣:氧氣毒性與活性氧類」的標題,作為全書探討自由基如何影響生物系統的起點。11

這些引例都明白指出,氧氣並非如你我刻板印象中所認知的那樣有益。相反地,氧氣其實是種會危害健康的氣體,是造成你全身上下細胞損傷的關鍵肇因。

關於吸氧中毒的討論,不少研究都僅針對呼吸純氧或高壓氧的情況,認為只有暴露在氧氣濃度過高的條件下,才會有吸氧中毒的症狀產生。這些研究的確讓我們瞭解「急性」吸氧中毒的危險,卻輕忽了「慢性」吸氧中毒的潛在性。其實,後者更直接牽動著我們的生命根本,其日日月月持續累積的影響,決定著我們的基因演變、細胞代謝、疾病老化等狀態。

英國著名演化生化學家尼克 · 連恩,在其著作《氧氣:創造世界的分子》中寫道:


 

“空氣裡21%的氧氣也是有毒的,而且它最終將導致我們死亡。儘管已經過數百萬年的演化,我們仍無法適應大自然界所提供給我們的氧氣量。或許這麼說很違反直覺,但這卻有一個根本依據,即自由基老化理論。由於呼吸就會從氧製造出自由基,而自由基又是疾病、老化與死亡的根源。終其一生,我們便會因為呼吸空氣中的氧而逐漸老化死去。”

尼克 · 連恩會警覺到空氣中常氧濃度對身體必然的傷害,就是因為他從最基礎、最根本的細胞呼吸運作,看到氧氣日復一日地損壞、毒害細胞。科學家們早就知道氧的多變。氧氣分子一形成,就會到處亂跑,跟各式各樣的東西發生反應。大部份情況是好的:氧氣會在細胞的粒線體中,與脂肪及醣類結合,激發出能量,供應我們的每日之需。

但產生能量的過程並不完美,有少部份的氧會再生成一種惡劣的形式,叫做自由基,或稱為氧化劑,這正是讓金屬生鏽的分子。許多不穩定、反應強、到處活動的自由基會因為細胞的呼吸作用,而持續微量地生成。這些自由基就如同火花般,會無差別地襲擊細胞與組織的各種大分子,包括基因、蛋白質、脂類與醣類等。由於細胞並不是完全「防火花」的裝置,因此這些溢散、到處流動的自由基就如同星星之火般,在細胞內外到處放火。

根據估計,被細胞消化掉的氧氣有2~3%會變成自由基,激烈運動時此比例甚至會增加到10%。這些自由基每天大約會對細胞內的基因攻擊一萬到十萬次,更具體來說,就是每秒都有基因與其它分子遭到摧殘。有些分子的損傷多半可被修復,然而頻繁的攻擊還是會造成永久性的損害,如自由基攻擊細胞內粒線體的DNA時,就會更動其基因序列,造成不可逆的突變。許多殘酷的遺傳疾病,就是和自由基攻擊粒線體基因所造成的突變有關。這樣的損傷與突變會在一生當中不斷累積,當受損嚴重的細胞陸續死亡,突變的基因不斷複製,如此持續地耗弱與變異,就是慢性疾病、遺傳疾病、老化與死亡背後的根本肇因。

1954年,Rebeca Gerschman 於《科學》期刊發表一篇氧氣自由基產生氧毒的研究。Gerschman 與她的研究同僚注意到,氧氣對肺組織的傷害,與肺照射X光放射線被損傷的模式竟然相同。